Лучшие средства от боли в суставах и остеохондроза

(Проверенно лично нашей редакцией сайта)

1.Пантогор

Пантогор
Гель “Пантогор” - разработка российских ученых, которая успешно лечит заболевания суставов и опорно-двигательного аппарата.
Сам по себе гель эффективно справляется с болью в суставах, снимает воспаление, устраняет отек, восстанавливает подвижность. Такой эффект достигается благодаря уникальной формуле на основе пант алтайского марала
Так же проверенно лично Еленой малышевой.
На сегодняшний момент это лучшее средство..
Подробнее...

2. Крем Здоров

Здоров
В 2016 году, в Научно-исследовательском институте по заболеваниям опорно-двигательного аппарата и костно-мышечной системы успешно закончены клинические испытания третьего поколения - крем-воска ЗДОРОВ®, созданного для борьбы с заболеваниями опорно двигательного аппарата.
Пресс служба института обнародовала следующее: Подробнее...

3. Osteosanum - верните суставам здоровье

Здоров
Osteosanum для суставов - Эффективное средство, разработанное инновационным путем с помощью лучших современных технологий. Osteosanum одобрен и рекомендован к применению ведущими суставными хирургами России для лечения суставных заболеваний и их сезонной профилактики.
Подробнее
 

Сыворотка от подагры

А. В. Сусеков.

Гипертриглицеридемия - от диагноза к эффективному лечению.

  • Что такое триглицериды и каков их состав? (гиперссылка)

    Триглицериды (Тг), или триацилглицеролы (ТАГ) - это наиболее распространенными липидами в организме человека. Их структура схожа с фосфолипидами. Фосфолипиды имеют одну функциональную фосфатную группу и две цепи жирных кислот, в то время как триглицериды имеют три цепи жирных кислот. Триглицериды могут быть синтезированы de-novo во всех эукариотических клетках. У человека они в основном продуцируются в печени или всасываются в кишечнике при потреблении пищи, богатой этими соединениями. Триглицериды выполняют различные важные физиологические функции. Они вносят вклад в абсорбцию пищевых жиров в кишечнике, формирование дополнительных внутриклеточных запасов энергии, в процессе лактации, формировании липотоксичности, транспорт липидов и участвуют в передаче сигналов (адаптировано из книги «Карманные Рекомендации» под редакцией А В Сусекова (ссылка), издательство «РЕМЕДИУМ», с изменениями.) Триглицериды находятся в разных пропорциях в составе так называемых триглицерид-богатых частиц, см рисунок 1. Больше всего их в хиломикронах (ХМ) (до 90%), примерно плловина (50-60%) – в липопротеинах очень низкой плотности и около четверти - в липопротеинах промежуточной плотности (ЛПП).

    Рисунок 1. Состав триглицерид-богатых липопротеинов.

    ГТГ Состав триглицерид-богатых липопротеинов.jpg

    Количество холестерина в этих частицах увеличивается в ряду ХМ (6-9%), ЛОНП (14-22%), ЛПП (30-38%). Гиперхиломикронемия (повышение в плазме крови ХМ) связана с риском развития острого панкреатита, повышение уровня ЛОНП и, особенно, ЛПП (ремнатов)- повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (Varbo et al, 2013). См ниже.

  • Какой уровень триглицеридов считается нормальным?

    По последним данным (Консенсус Европейского Общества Атеросклероза, август 2014 Lancet Diabetes Endocrinology 2014;2:655-66, см ниже заглавие статьи ниже), нормальный уровень триглицеридов в Европейских популяциях ≤ 2,0 ммоль/л, значения 2-10 ммоль/л- связаны с повышением риска ИБС, у больных с уровнем Тг более 10 ммоль/л - повышен риск острого панкреатита. В других международных Рекомендациях по липидам (NCEP ATP III, EAS/ESC 2011, нормальный уровень триглицеридов ≤1.7 ммоль/л). Формально, диагноз гиперТГ можно поставить, если их уровень не менее чем в двух определениях превышает значение 95 перцентили для данной популяции, для Северной Америки это 3,0-3,4 ммоль/л (Brahm A et al, 2013). За неимением данных, для РФ, видимо, можно также использовать эти значения.

    Рисунок 2. Новый Консенсус Европейского Общества Атеросклероза (EAS) о полигенной природе гипертриглицеридемии (Lancet Diabetes Endocrinology 2014;2:655-66),

    ГТГ зеленая.png

    Желаемые уровни липидов для больных с гипертриглицеридемией:

    ГТГ желтая.JPG

    ХС-неЛВП можно определять не натощак по формуле: ХС-НЕ ЛВП= Общий холестерин- ХС-ЛВП. Пример Общ ХС (6 ммоль/л) – ХС ЛВП (1,3 ммоль/л) =ХС не ЛВП (4,7 ммоль/л)

  • Какое количество больных в Москве и РФ имеют выраженную гипертриглицеридемию?

    Ввиду отсутствия эпидемиологических данных, точное количество больных с выраженной гиперТГ (≥ 5,6 ммоль/л по старой классификации или≥ 10 ммоль/л по новой классификации, EAS Consensus 2014) в РФ не известно. Однако, если экстраполировать данные американского исследования National Health Examination Survey (NHANES), то таких больных в РФ ≥ 5,5 миллионов человек, в Москве – более 400.000, в Москве и в Московской области- > 700,000 человек (K. Maki et al, 2012;).

  • Какие уровни ТГ бывают при выраженной гипертриглицеридемии? Чем она опасна?

    Выраженная гиперТГ (Тг >5,6 ммоль/л) обычно носит первичный /семейный) характер и связана с мутацией генов либо липопротеиновой липазы (ЛПЛ), либо апобелков Апо С-II, апо А V, белка GPIHBP1= Glycosyl-phosphatidyl-inositol-anchored HDL-binding protein, либо с дефектов генов кодирующих структуру или функцию фактора созревания липазы LMF-1 (Brahm A et al, 2013) и других генов.

    Таблица 1. Дефекты генов, ассоциированные с с аутосомно-рецессивной семейной Гиперхиломикронемией.

    Ген Встречаемость Возраст Молекулярные основы
    Липопротеиновая
    Липаза (ЛПЛ)
    1:1.000.000 Младенческий или детский Существенно снижена или отсутствует активность ЛПЛ
    Апо С-II Описано <20 семей Подростковый или взрослый возраст Отсуствует или не функционирует апо С-II
    GPIHBP1 Описано < 5 семей Взрослые Отсутствует или не функционирует GPIHBP1
    Апо А-V Описано < 5 семей Взрослые Отсуствует или не функционирует апо А-V
    Фактор созревания
    Липазы-1 (LMF-1)
    Описано < 5 семей Взрослые Дефект или отстутствие LMF-1

    GPIHBP1= Glycosyl-phosphatidyl-inositol-anchored HDL-binding protein

    Острый панкреатит - наиболее частое осложнение при выраженной гиперТГ, чаще всего это осложнение встречается у пациентов с дислипидемией IV и V фенотипов. Как правило, это мужчины со средним возрастом 43 года, уровнем ТГ от 5 до 11 ммоль/л (максимальные уровни Тг 35-58 ммоль/л), у 42% таких больных встречается сахарный диабет 2 типа, у 48% - злоупотребление алкоголем. У детей раннего возраста с очень высоким уровнем ТГ (более 15-200 ммоль/л) с панкреатитами в анамнезе следует подозревать синдром гиперхиломикронемии (Familial Chylomicronaemia Syndrome, FCS, или ГЛП I типа). Дифференциальный диагноз первичных и вторичных гиперТГ – достаточно сложная клиническая задача в повседневной клинической практике, особенно при отсутствии возможности ДНК диагностики. Для фенотипирования гиперТГ часто используется электрофорез липидов. Вторичные гиперТГ чаще всего бывают у больных с некомпенсированным диабетом 2 типа, у мужчин, злоупотребляющим алкоголем, у женщин с гипотиреозом, избыточным весом тела и т д. Семейную гипертриглицеридемию (гиперТг) следует подозревать у лиц с уровнем Тг более 8-10 ммоль/л, если исключены вторичные причины. Причиной семейной гипер ТГ бывают дефекты генов липопротеиновой липазы, апо С –II, апо А-V, GPIHBP1 (Glycosyl-phosphatidyl-inositol-anchored HDL-binding protein), фактора созревания липазы-1 (Brahm A, Hegele R et al, Nutrients 2013;5:581-1001).

    Чаще всего с выраженной гиперТГ встречаются медицинские сестры, берущие кровь. На рисунке 3 приведена фотография так называемой хилезной сыворотки крови.

    ГТГ желтая2.JPG
    ГТГ пробирка.png

    Рис 3. А Хилезная сыворотка у больного с гиперТГ.

  • Какая диета должна применяться при очень высоком уровне триглицеридов?

    При очень высоком уровне триглицеридов (10-22 ммоль/л) обычно рекомендуют голов на 1-2 дня, есть такое английское выражение NBM (nil by mouth, ничего через рот). Я обычно рекомендую так называемую «Диету спасения», рекомендованную диетологами Йоханнесбурга, ЮАР в отделении профессора Frederick Raal), см ниже.

    Рисунок 4. «Диета спасения» при выраженной гипертриглицеридемии.

    ГТГ большая.png

    Количество жиров в диете больных с выраженной гиперхиломикронемией не должны превышать 10-15% от суточного калоража, при лечении иногда используют среднецепочечные жирные кислоты (можно найти в магазинах спортивного питания), масло грецкого ореха, жирорастворимые витамины.

  • Какие самые частые причины вторичных гипертриглицеридемий?

    Самые частые причины вторичной гипертриглицеридемии (Консенсус EAS 2014):

    1. Ожирение,
    2. Метаболический синдром,
    3. Диета, богатая жирами и с высоким гликемическим индексом (много углеводов);
    4. Повышенное употребление углеводов, сахарный диабет 2 типа,
    5. Гипотроидизм, болезни почек (протеинурия, уремия, гломерулонефрит),
    6. Беременность (особенно третий триместр),
    7. Парапротеинемия,
    8. Системная красная волчанка,
    9. Препараты (кортикостероиды, пероральные эстрогены, тамоксифен, тиазидные диуретики, неселективные бета-блокаторы, ионо-обменные смолы, аспаргиназа, ингибиторы протеиназ, антипсихотические препараты второй генерации (клозапин и оланзапин).
  • Каковы основные методы лечения больных с гипертриглицеридемией?

    В Росийской Федерации медикаментозное лечение гипертриглицеридемии основывается на Европейских Рекомендациях 2011 года.

    Таблица 2. Классы препаратов и рекомендации для лечения гипертриглицеридемии (EAS/ESC Guidelines 2011). Catapano A, et al, Atherosclerosis Suppl. July 2011, Volume 217S;S1-S44.

    Моно- и комбинированная Терапия при гиперТг Класс и уровень доказательств При лечении гиперТГ Комментарий автора
    Фибраты I B В РФ обычно назнчается фенофибрат 145 мг/д утром. Альтернатива-ципрофибрат 100 мг/сут.
    Никотиновая кислота IIa B В РФ нет форм ниацина для лечения гиперТГ. Назначение 2-4 грамма/сут. Плохая переносимость и гепатотоксичность.
    Никотиновая кислота+ларопипрант IIa C В РФ не зарегистрирован. Фиксированная форма ТРЕДАПТИВ отозвана с европейских рынков.
    Омега 3 ПНЖК IIa B Назначается не менее 2-4 грамма/сут
    Статин+никотиновая кислота IIa A Плохие перспективы из-за негативных результатов исследовапний HPS2THRIVE, AIM-HIGH. Не рекомендована для лечения больных с ИБС (J.Chapman, ESC Congress, 2014)
    Статин+ фибрат IIa C Эта комбинация хорошо изучена у больных с СД2Т (исследование «АККОРД»). С позиций безопасности лучше комбинировать фенофибрат с розувастатином.
    Статин+омега 3 ПНЖК II b B Не очень выгодная комбинация с точки зрения «стоимости-эффективности», так как омега 3 ПНЖК должны назначаться в дозе 2-4 грамма в сутки.
  • Какие препараты используются при лечении гипертриглицеридемии?

    Дериваты фиброевой кислоты (Фибраты).

    Наиболее хорошо известен и изучен фенофибрат ( торговое название в России «Трайкор», ранее был зарегистрирован под торговым названием «Липантил». См литературный обзор по этому препарату в разделе сайта «Статьи». Рекомендован в монотерапии убольных низкого сердечно-сосудистого риска с умеренным (до 5.6 ммоль/л) повышением уровня триглицеридов. В остальных случаях применяется в комбинированной терапии со статинами, так как монотерапия фенофбратом, по данным клинических исследований, не способна предотвратить развитие атеросклероза. Лечение фенофибратом хорошо переноситься, периодически ( 1 раз в 6 месяцев), в дополнение к определению активности АС/АЛТ и КФК необходимо контролировать уровень креатинина.

    Таблица 3. Гиполипидемическая эффективность фибратов.

    Фибрат Триглицериды ЛПВП ЛПНП ОХС апоВ апоА-I
    Гемфиброзил 1200 мг/сут от -30% до -50% от +5% до +20% -10% от -10% до -15% от -10% до -20% +5%
    Безафибрат 400-600 мг/сут от -30% до -48% от +5% до +17% -15% (Тип II) +7% (Тип IV) -15%
    Ципрофибрат 100 мг/сут от -37% до -73% от +18% до +39% от -18% до -29% (Тип II) +36% (Тип IV) от -15% до -25% от -15% до -20% от +8% до +10%
    Фенофибрат 200-300 мг/сут от -30% до -45% от +10% до +15% от -10% до -15% от -10% до -15% от -10% до -15% +10%

    Никотиновая кислота в лечении гипертриглицеридемии.

    Основной эффект НК на липидный метаболизм – ингибирование синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) в печени вследствие снижения поступления свободных жирных кислот (СЖК) из периферических адипоцитов в печень, которые являются субстратом для синтеза ЛПОНП. Ингибирование продукции ЛПОНП в печени приводит к снижению уровня ХС-ЛПНП. По сравнению с другими гиполипидемическими препаратами НК максимально повышает уровень ХС ЛПВП. Повышение уровня ХС-ЛПВП происходит в основном за счет фракции ЛПВП-2. Этот эффект достигается за счет клиренса (утилизации) ЛПВП через скэвенджер-рецепторы SRBI.

    Никотиновая кислота в суточных дозах 3,0-6,0 грамма приводит к снижению уровня: общего ХС на 8-20%, ЛНП на 25%; триглицеридов – на 20-55%; липопротеина (а) – на 30%; повышению уровня ХС-ЛПВП на 25-50%. Снижение уровня Тг проявляется в первые 1-4 дня, а уровня общего ХС и ХС-ЛНП гораздо позднее - через 3-5 недель лечения никотиновой кислотой. В среднем, при лечении НК отмечается снижение уровня общего ХС на 14%, тригицеридов-на 26%, ХС-ЛОНП –на 47%, ХС-ЛНП на 16%. Снижение уровня Лп(а) носит доза-зависимый эффект и достигает 36-40%. Никотиновая кислота - единственый препарат, приводящий к существенному снижению уровня Лп(а). При лечении НК уровень ХС-ЛВП повышается на 40%. К большим дозам никотиновой кислоты описано развитие рефрактерности. Формы замедленного высвобождения никотиновой кислоты, несколько лучше переносятся, но обладают меньшей эффективностью в снижении липидов.

    Побочные эффекты никотиновой кислоты.

    При лечении НК- самая главная проблема- это плохая переносимость и многочисленные и довольно выраженные побочные эффекты: покраснение, сухость и зуд кожи, акантоз (acantosis nigrantis), гастрит, гепатит, повышение мочевой кислоты, подагра, гипергликемия, гипотензия и синкопы (редко), наджелудочковые нарушения ритма сердца (редко); токсическая амблиопия (редко).

    Покраснение кожи связано с периферической вазодилятацией, которая проявляется в сосудах кожи, а не артериях мелкого и среднего калибра. Дилятация кожных сосудов - следствие выброса простагландинов (простациклин, простагландин D2 и Е2). Никотиновая кислота активирует фибринолитическую систему. В больших дозах НК снижает экскрецию мочевой кислоты (может спровоцировать приступ подагры) и ухудшает толерантность к углеводам. Побочные эффекты со стороны печени – повышение трансаминаз (3-5% больных), в отдельных случаях развитие печеночной недостаточности. Неблагоприятные метаболические побочные эффекты включают ухудшение углеводного обмена (10% пациентов), гиперурикемию (5-10% пациентов), вплоть до обострения подагры. Миопатия встречается редко на фоне монотерапии НК, но встречается гораздо чаще при комбинированной терапии со статинами и фибратами. Ниацин способен увеличивать выработку гистамина и повышать моторику желудка и обострение язвенной болезни желудка, абдоминальный дискомфорт наблюдаются до 20% пациентов. Кроме того, для НК описаны такие побочные эффекты как головокружения, головная боль, мигрень, астения, повышенная нервная возбудимость, эпизоды паники, тошнота, рвота, холестаз, токсическая амблиопия, двоение в глазах, ослабление и потеря центрального зрения, вторично по отношению к отеку диска зрительного нерва, импотенция. В лабораторных анализах иногда фиксируется повышение протромбинового времени, снижение количества тромбоцитов, повышение концентрации амилазы, при внутривенном применении – временная активация фибринолиза.

    Для минимизации побочных эффектов и улучшения комплаентности рекомендовано:

    • Начинать применение с малых доз и постепенно увеличивать дозу с 0,25-0,5 г до 4-6 грамм с интервалом в одну неделю.
    • Применять аспирин или другие ингибиторы простогландинов для минимизации появления чувства жара и покраснения кожи
    • Принимать только с пищей, разжевать.
    • Не применять с горячими напитками, алкоголем и горячим душем
    • Начинать с короткодействующих препаратов

    Ниацин (никотиновая кислота замедленного высвобождения) принимается 1-2 грамма в 2-3 разделенных дозах. Для снижения риска гепатотоксичности, для длительного лечения ниацин применяют в малых дозах.

    Омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор).

    Как указывалось ранее, монотерапия омега 3 ПНЖК (эйкозопентаеновая и докозогексаеновая к-ты)- не самый эффективный и дешевый способ лечения выраженной гипертриглицеридемии. В пищевых добавках содержится невысокая концентрация 3 ПНЖК, поэтому они, как правило, не снижают сыворотка от подагры уровни триглицеридов, в отличие от препарата Омакор. В отличие от ω-6 ПНЖК ω-3 жирные кислоты обладают выраженным эффектом снижения уровня ТГ плазмы крови. У больных с выраженной гипертриглицеридемией (ТГ > 800 мг/л или > 9 моль/л) было достигнуто 70%-ное снижение уровня ТГ. Это было достигнуто в исследовании, в котором пациентам давали стейк из лосося 2 раза в день и 100 мл масла из лосося. Ряд мета-анализов (Harris W S et al, 1997; Wang C et al, 2006; Rizos E et al 2012), продемонстрировали, что назначение 3-4 г ЭПК и ДКГ приводило к 25-35%-ному снижению уровня ТГ, с большим процентом снижения у лиц с их исходно высокими ТГ. У больных с выраженной гипертриглициринемией, получавших 3,4 г ω-3 ПНЖК, было достигнуто 45%-ное снижение уровня ТГ. Омега-З ПНЖК снижают уровень ХС лишь в составе хиломикронов (дислипидемии І и V типов по Фредериксону). Важно отметить, что препараты на основе ω-З ПНЖК не снижают уровень ХС ЛНП и даже могут его повысить у больных с дислипидемией ІV типа по Фредериксону. По данным вышеуказанного мета-анализа, ω-3 ПНЖК практически не влияют на уровень ХС ЛВП, приводя к его повышению на 3-5% от исходных значений. Вместе с тем у лиц с выраженной гипертриглицеридемией прием 4 г/сут ω-3 ПНЖК приводит к повышению уровня ХС-ЛВП на 9%.

    ω-3 ПНЖК с осторожностью назначают пациентам моложе 1 8 лет, лицам пожилого возраста (старше 70 лет), а также больным с выраженными нарушениями функции печени. Дополнительный контроль безопасности требуется у больных, принимающих пероральные антикоагулянты, а также у пациентов с тяжелыми травмами, при плановых хирургических операциях (в связи с риском увеличения времени кровотечения). Прием ω-3 ПНЖК противопоказан лицам с повышенной чувствительностью к компонентам препарата, больным с экзогенной гипертриглицеридемией (гиперхиломикронемия I типа по Фредериксону), а также при беременности и лактации.

    Лечение препаратами класса ω-3 ПНЖК обычно хорошо переносится. Наиболее часто наблюдаются обратимые побочные эффекты со стороны ЖКТ (гастрит, боль в верхней части живота), очень редко кровотечения из нижних отделов ЖКТ (при дозах 3-4 г/сут). Со стороны нервной системы - нечасто головокружения, извращение вкуса (привкус рыбы во рту), редко - головная боль. В лабораторных анализах крови отмечают повышение активности АСТ, АЛТ, КФК, очень редко – увеличение количества лейкоцитов в крови, лактатдегидрогеназы. В связи с умеренным увеличением времени кровотечения (при приеме высокой дозы -4 капсулы омакора) требуется наблюдение за пациентами, проходящими терапию антикоагулянтами и, при необходимости, соответствующая коррекция дозы антикоагулянта

    При неэффективности комбинированной терапии (а иногда и вместе с ней) при выраженной гипертриглицеридемии прибегают к экстракорпоральному лечению (плазмаферез).

  • Есть ли новые фармакологические препараты для лечения умеренной/выраженной гипертриглицеридемии?

    В стадии клинических исследований новые омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты (Эпанова, Амарил). Эти лекарства обладают более высокой биодоступностью, и способны в меньших дозах (1-2 грамма) существенно снижать уровень триглицеридов (до 50-70%). Запланированы и проводятся в РФ многоцентровые рандомизированные исследования с новыми омега 3 ПНЖК - REDUCE_IT (амарил) и STRENGTH (эпанова). Эти исследования проводятся в РФ. Первое исследование начато в 2012 году, второе начинается в апреле 2015 года. Это крупные исследования с «твердыми» конечными точками, в которых будет проверяться гипотеза, влияет ли добавление новых омега 3 ПНЖК к статинам на прогноз (сердечно-сосудистую и общую смертность). В начальной стадии клинических исследований агонисты PPARγ- GW501516, и МВХ-8025), они проходят токсикологические исследования на животных. Определенные перспективы связывают с новым фибратом – K-877 (Япония), в начальной фазе исследований ангиопоэтин-подобные протеины (ANGPTL-3, ANGPTL-4), относящиеся к биологическим ингибиторам липопротеиновой липазы. Пока мало данных по эффективности/безопасности ангиопоэтин-подобных протеинов (ANGPTL-3, ANGPTL-4), относящихся к классу агонистов фарнезоидных рецепторов Х.


Источник: http://xn--c1ablacndxbf7p.xn--p1ai/hypertriglyceridemia/



Китайская косметика в интернет-магазине Секреты Некст от боли в суставах

Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры Сыворотка от подагры